El doctor Juan García Caldentey cuenta con una amplia trayectoria de excelencia y especialización en patologías neurodegenerativas. Con motivo de la reciente celebración del día del Alzheimer, el doctor Juan García Caldentey realiza un acercamiento al estado general de la investigación contra este trastorno neurodegenerativo, progresivo y por el momento incurable, que implica un proceso por el cual las neuronas del cerebro van deteriorándose y muriendo gradualmente. El doctor aborda también el desarrollo de la patología, comenta los recientes y esperanzadores avances en tratamientos, así como las implicaciones clínicas para los pacientes y sus familias.

La enfermedad comienza a gestarse entre 10 y 20 años antes de manifestar los primeros síntomas y es la causa más frecuente de demencia.

Actualmente, el Alzhéimer representa la causa más frecuente de demencia, siendo responsable de entre el 60% y el 70% de todos los casos diagnosticados. La demencia se entiende como la pérdida severa de las funciones cognitivas en comparación con el nivel previo del individuo, en los estadíos más avanzados, se alcanza un grado de intensidad tal que limita drásticamente la autonomía personal y genera una situación de dependencia.

El origen molecular: acumulación proteica

Según explica el doctor García Caldentey, especialista de Neurología del Hospital Quirónsalud Palmaplanas, en el plano anatómico y molecular, la enfermedad se desencadena por el depósito anómalo de dos proteínas mal plegadas en el tejido cerebral:

1. Beta-amiloide: Proteína que se acumula en el espacio extracelular, formando placas seniles entre las neuronas.
2. Tau: Proteína que se altera internamente, generando ovillos neurofibrilares dentro de la propia estructura neuronal.

Esta acumulación progresiva provoca la desconexión paulatina de las redes cerebrales y culmina en la destrucción sistemática de las neuronas.

La degeneración suele iniciarse en las regiones temporales y mediales del cerebro —responsables del procesamiento de la memoria— para extenderse posteriormente al resto de la corteza cerebral.

La fase silenciosa y la detección temprana de síntomas

Uno de los aspectos más determinantes señalados por el doctor, radica en la cronicidad asintomática del proceso. Las alteraciones patológicas (la acumulación de amiloide y tau) comienzan a producirse en el cerebro entre 10 y 20 años antes de que aparezca la primera manifestación clínica o fallo de memoria visible.

Síntomas iniciales vs. recuerdos antiguos

El síntoma inicial más característico y habitual es la pérdida de memoria reciente. Durante las primeras etapas, el paciente suele presentar:

• Olvido recurrente de conversaciones, eventos o citas de fechas próximas.
• Repetición constante de las mismas preguntas o comentarios.
• Extravío frecuente de objetos cotidianos.
• Dificultad marcada para procesar y retener nueva información.

A diferencia de la memoria a corto plazo, el especialista destaca que los recuerdos antiguos y la memoria retrógrada se mantienen preservados durante las fases iniciales, lo que en ocasiones puede llevar a las familias a minusvalorar las fallas iniciales del paciente.A medida que el daño neuronal avanza desde los centros de la memoria hacia otras áreas cerebrales, los síntomas se diversifican y agravan, afectando de forma global a la conducta, el lenguaje, la orientación y la capacidad motora.